摘要标题：
paoneol通过减轻氧化应激，抑制炎症反应并恢复自噬来保护肾小管细胞免受镉诱导的细胞毒性。
抽象来源：
j inorg biiochem。 2022年1月24日； 230：111733。 EPUB 2022 1月24日。PMID： 35131642 Kanglei Zhang，Wenxuan Dong，Hui Zou，Ruilong Song，Jianchun Bian，Jiaqiao Zhu，Gang Liu，Zongping Liu
文章隶属关系：wenjing liu
摘要：摘要：cadmium（cadmium（cd）是一种普遍的环境污染性，与高度污染了污染物，对毒品造成了高度污染。 Paeonol（Pae）是一种从Moutan皮层中分离出来的天然类黄酮，具有抗氧化剂和抗炎特性。在此，我们研究了PAE对CD诱导的肾毒性的保护作用，并阐明了其潜在的机制。首先，我们筛选了PAE和CO的最佳治疗条件Nfirn确认了其保护NRK-52E细胞免受CD诱导的细胞毒性的能力。结果表明，PAE通过清除过量的活性氧通过清除CD诱导的氧化应激。此外，PAE通过抑制核因子-κB的激活和促炎性细胞因子的转录（包括介体（IL）-1β，IL-6，IL-6，单核细胞趋化性趋化蛋白（MCP）-1和肿瘤Necrosis因子（TNF） - 抑制CD诱导的炎症反应。 PAE减轻了CD诱导的自噬抑制作用，这部分归因于减轻氧化应激。同时，PAE改善了溶酶体的结构完整性和降解功能，表明PAE还可以靶向溶酶体以恢复CD抑制的自噬通量。 PAE总体而言，通过减轻氧化应激，抑制炎症反应并恢复自噬来减轻CD诱导的肾脏细胞毒性D肾毒性。