摘要标题：
naringin减轻了镉介导的肝毒性的不良反应：使用HEPG2细胞的实验研究。
摘要来源：
j Biochem mol Toxicol。 2017年8月31日（8）。 EPUB 2017年4月19日。PMID： 28422390 28422390 Parampalli Raghavendra，Bola Sadashiva Satish Rao
文章隶属关系：Visesh kumar rathi
摘要：这项研究研究了使用人类杂型甲麦克罗尔（Hepatocatocomalulor hepatococomalulor carcypatocomalulor carcypatocomamal）（HepaTocococoma）（CDCL）介导的氯化钙（CDCL）介导的氯化钙（CDCL）介导的肝毒性的保护潜力（NIN）（NIN）。如MTT分析所观察到的那样，最佳的NIN（5μM）具有足够效力，可以允许CDCL（50μM）赋予细胞保护作用。 NIN的预处理保持氧化还原稳态，线粒体膜电位以及降低的凋亡，如sub-g/gand Annexin v-fitc/propidium百分比的降低所示碘化物阳性细胞（凋亡）。 NIN预处理维持蛋白质硫醇的水平以及超氧化物歧化酶，谷胱甘肽S-转移酶和过氧化氢酶的内源性活性，并降低了脂质过氧化。 BAX/BCL2比率降低，以及降低的caspase 3裂解和细胞色素C的释放表明，NIN调节阻塞了线粒体介导的细胞凋亡。在存在镉的情况下，NRF2增加和金属硫蛋白（MT）充当自适应反应。因此，NIN的保护机制归因于其抗氧化电位，该抗氧化剂有助于氧化还原稳态并防止CDCLIDIDED细胞毒性。