naringenin通过调节sirtuin-1的表达来减轻镉诱导的细胞死亡，氧化应激，线粒体功能障碍和炎症。 2024年4月22日：1-12。 EPUB 2024 4月22日。PMID： 38647073 Shuhong Luo，Bingbing Luo
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摘要：这项研究的目的是检查Naringenin对KGN细胞系中钙蛋白蛋白产生的有害作用的潜在保护作用。通过计数KIT-8测定法评估细胞活力。 caspase-3/-9活性分别通过caspase-3/-9活性测定套件确定。细胞内活性氧（ROS）水平是通过ROS-GLO™Hoassay检测到的，抗氧化能力由总抗氧化能力测定试剂盒确定。线粒体我分别通过JC-1，ATP测定试剂盒和ATP合酶活性测定试剂盒确定MBRANE电位（MMP），ATP水平和ATP合酶活性。通过QRT-PCR测定mRNA表达。镉以浓度依赖性方式降低了细胞活力，并增加了caspase-3/-9活性。 Naringenin以浓度依赖性的方式改善了细胞活力，并降低了镉刺激的KGN细胞中的caspase-3/-9活性。镉降低了抗氧化能力，增加了ROS产生，并诱导了KGN细胞中的线粒体功能障碍。通过浓度依赖性的方式通过Naringenin处理来改善这些作用。此外，Naringenin降低了暴露于镉的KGN细胞中促炎性细胞因子的水平。 SIRT1敲低下调其在KGN细胞中的表达，并损害了Naringenin对镉刺激的KGN细胞中细胞活力和caspase-3/-9活性的保护作用。 Naringenin阻止了MMP的减少TP水平和ATP合酶活性以浓度依赖性方式在镉刺激的KGN细胞中。但是，这些保护作用被SIRT1敲低显着逆转。总之，这项研究表明，纳林宁蛋白通过调节KGN细胞中的氧化应激，线粒体功能和炎症来预防镉诱导的损伤，而SIRT1发挥了潜在的介导作用。
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