纳摩尔铝在原发性培养中诱导人脑细胞中的促炎和促凋亡基因表达。
摘要来源：
j inorg biiochem。 2005年9月； 99（9）：1895-8。 PMID： 15961160“> 15961160
摘要作者（s）Walter J Lukiw
摘要：铝是我们生物圈中最丰富的神经毒性金属，与包括阿尔茨海默氏病（AD）在内的几种神经退行性疾病的病因有关。为了进一步了解铝对基因表达的影响，我们使用高密度DNA微阵列询问每个人类基因的表达，研究了暴露于100纳摩尔硫酸盐的未转化的人神经细胞中的总信使RNA水平。初步数据表明基因表达水平变化最大，17/24（70.8％）受铝影响的基因，铝诱导的基因的7/8（87.5％）表现出与AD中观察到的基因相似的表达模式。 The seven genes found to be significantly up-regulated by aluminum encode pro-inflammatory or pro-apoptotic signaling elements, including NF-kappaB subunits, interleukin-1beta precursor, cytosolic phospholipase A2, cyclooxygenase-2, beta-amyloid precursor protein and DAXX, a regulatory protein known to induce apoptosis and repress transcription.由铝上调的基因的启动子富含应激诱导的转录因子HIF-1和NF-kappab的结合位点，这表明铝，HIF-1和NF-kappab在驱动非典型，促炎和促脑性基因表达中的作用。铝对人脑细胞中特定应激相关基因表达模式的影响显然值得进一步研究。