汞引起的炎症和自身免疫性。
摘要来源：
Biochim Biophys Acta gen subj。 2019年12月; 1863（12）：129299。 EPUB 2019 2月10日。PMID： 30742953”> 30742953 Hultman，Dwight H Kono
文章隶属关系：k Michael Pollard
摘要：
背景： 人类接触汞接触到含量包括免疫系统在内的多种病理学。然而，缺乏流行病学研究和适当的诊断标准，已经阻碍了足够的数据收集，以支持汞在自身免疫性疾病中的作用。然而，有证据表明，人类的汞暴露与炎症和自身免疫的标志有关。实验动物模型研究支持了这一点H有说服力地证明了汞是自身免疫性疾病发病机理的一个因素。
评论的范围： 在本综述中，我们专注于默卡（Mercury模型。
主要结论： 尽管存在微妙的差异，但人类汞暴露引起的炎症和自身免疫反应和实验动物模型都显示出许多相似之处。 Proinflammatory cytokine expression, lymphoproliferation, autoantibody production, and nephropathy are common outcomes. Animal studies have revealed significant strain dependent differences in inflammation and autoimmunity suggesting genetic regulation. This has been confirmed by the requirement for individual genes as well as genome wide association studies. Importantly, many of the genes required for me特发性全身自身免疫也需要Rcury引起的炎症和自身免疫性。一个明显的区别是，汞引起的自身免疫不需要I型IFN。 This observation suggests that mercury-induced autoimmunity may arise by both common and specific pathways, thereby raising the possibility of devising criteria for environmentally associated autoimmunity.
GENERAL SIGNIFICANCE: Mercury exposure likely contributes to the pathogenesis of自动免疫。