汞暴露在血管成纤维细胞中诱导促炎酶

AlbertoMillánLongo

简介： 先前的研究表明，汞暴露会增加心血管风险，尽管基本的细胞机制尚未充分研究。该项目的目的是在血管成纤维细胞（VF）中研究HGCL2暴露对参与前列腺素和活性氧（ROS）的酶表达的影响。这些分子已显示参与炎症反应屁股与心血管疾病一起进行。

材料和方法： sprague-dawley大鼠主动脉的外在VF培养物，通过免疫荧光显示为α-肌动蛋白，暴露于HGCL2（0.05-5μg/ml），可容纳48H。环氧酶-2（COX-2），微体前列腺素E合酶1（MPGES-1），链氨酰-1），依龙顿A2合酶（TXAS），NADPH氧化酶1（NOX-1）和4（NOX-4）的mRNA和蛋白水平分别使用QRT-PCR和WesternBlot分析。 NOx活性是通过化学发光确定的。

结果： hgcl2暴露增加了cox-2，mpges-1，txas和nox-1表达和nox活性，降低了nox-4表达。 NOX-1和COX-2表达的增加被用Cox-2（10μM塞来昔布）和NOX（300μm的apocynin，0.5μmML-171）的抑制剂的治疗方法。

结论： 1）HGCL2增加了Expressi关于VF中参与ROS和前列腺素合成的促炎酶。 2）COX-2和NOX-1途径之间存在相互调节。 3）这些作用可能有助于解释与汞相关的心血管风险的增加。