褪黑激素通过阻止DRP1钙依赖性的钙依赖性易位到线粒体而导致的异常线粒体动力学。 2016年1月6日。epub 2016 1月6日。pmid： 26732476“> 26732476” Lei Zhang，Nixian Zhang，Yuming Li，Huiliang Zhang，Ju Tang，Ju Tang，Huijuan Li，Min Feng，Pan Guo，Li Tian，Jia Xie He，Mindi He，Minhui Lu，Min Zhong，Min Zhong，Min Zhong，Yanwen Zhang，Yanwen Zhang，Wang Wang，Russel Jeriter，Russel Jeriter，Russel Jeriter，Zheng Zheng Zheng Zheng Zhengiation; 上海Xu 摘要：镉（CD）是一种持续的环境毒素和职业污染物，被认为是神经退行性疾病发展的潜在危险因素。线粒体动力学异常与各种神经病理学中的线粒体损伤有关。 PR的目的Esent研究是为了研究线粒体营养不清的扰动是否有助于CD诱导的神经毒性，以及褪黑激素是否具有任何神经保护性质。在皮层神经元暴露于10μM氯化镉（CDCL2）的各个时期（0、3、6、12和24小时）之后，其线粒体的形态从正常的管状网络从正常的肾小管网络显着变为3小时内的注点结构。在这种明显的线粒体碎片化之后，CD处理导致线粒体功能障碍的迹象，包括过量的活性氧（ROS）产生，降低ATP含量和线粒体膜电位（△ψM）损失。然而，1 mM褪黑激素预处理有效地衰减了CD诱导的线粒体片段化，从而改善了线粒体功能的周转率。在腹膜内给1 mg/kg CDCL2的大鼠的脑组织中，褪黑激素还可以改善过度的线粒体碎片和线粒体体内损坏。褪黑激素保护作用归因于其在防止胞质钙（[CA（2+）] I）过载中的作用，这阻断了DRP1从细胞质到线粒体的募集。综上所述，我们的结果是第一个证明线粒体动力学异常参与镉诱导的神经毒性的结果。褪黑激素通过阻止线粒体融合和裂变的破坏来保护CD的神经毒性具有显着的药理潜力。本文受版权保护。保留所有权利。
上海Xu
镉（CD）是一种持续的环境毒素和职业污染物，被认为是神经退行性疾病发展的潜在危险因素。线粒体动力学异常与各种神经病理学中的线粒体损伤有关。 PR的目的Esent研究是为了研究线粒体营养不清的扰动是否有助于CD诱导的神经毒性，以及褪黑激素是否具有任何神经保护性质。在皮层神经元暴露于10μM氯化镉（CDCL2）的各个时期（0、3、6、12和24小时）之后，其线粒体的形态从正常的管状网络从正常的肾小管网络显着变为3小时内的注点结构。在这种明显的线粒体碎片化之后，CD处理导致线粒体功能障碍的迹象，包括过量的活性氧（ROS）产生，降低ATP含量和线粒体膜电位（△ψM）损失。然而，1 mM褪黑激素预处理有效地衰减了CD诱导的线粒体片段化，从而改善了线粒体功能的周转率。在腹膜内给1 mg/kg CDCL2的大鼠的脑组织中，褪黑激素还可以改善过度的线粒体碎片和线粒体体内损坏。褪黑激素保护作用归因于其在防止胞质钙（[CA（2+）] I）过载中的作用，这阻断了DRP1从细胞质到线粒体的募集。综上所述，我们的结果是第一个证明线粒体动力学异常参与镉诱导的神经毒性的结果。褪黑激素通过阻止线粒体融合和裂变的破坏来保护CD的神经毒性具有显着的药理潜力。本文受版权保护。保留所有权利。
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