kaempferol通过增加细胞内谷胱甘肽存储和PTEN/AMPK激活PTEN/AMPK诱导的AKT/MTOR信号传导的激活来预防氯化镉诱导的记忆丧失和海马凋亡。 2019年11月25日。epub 2019 11月25日。pmid： 31768814> 31768814 Mohammed Bin-Meferij，Samy M Eleawa，Majed M Alshehri
文章隶属关系：Attalla farag el-kott
摘要：这项研究研究了Kaempferol对CDCL诱导的河马损害和记忆力降低和调查效果的影响，并调查了这种效应，并调查了效应的效应，并调查了涉及效应的效果。 AMPK/PTEN/AKT/MTOR轴。将成年雄性大鼠（n = 12/组）分为对照，或者经CDCL处理的大鼠连续6周接收了Kaempferol的载体。此外，用CDCLIN处理海马细胞PR处理与化合物C，AMPK抑制剂或BPV A PTEN抑制剂的ESCENCE或不存在Kaempferol 24小时，有或没有1小时预孵育。 Kaempferol改善了CDCL处理的大鼠的行为，保留的海马结构以及降低的ROS的海马水平以及Bax的蛋白质水平和裂解的Caspase-3。在对照和CDCL处理的大鼠中，Kaempferol显着提高了NFR2，BCL2和突触蛋白（SNAP-25，PSD-25和Synapsin）的GSH水平和蛋白质水平的海马水平。同时，它增加了PTEN和AMPK的活性，然后降低了Akt和MTOR的活性。在培养的细胞中，BPV或化合物C（CC）对PTEN的单个药理抑制，部分阻止了Kaempferol对Akt/MTOR的刺激作用及其对细胞死亡的抑制作用，而两种抑制剂的组合完全阻止了这一点。同样，单独抑制PTEN完全消除了Kaempferol的抑制作用TIC蛋白，而对AMPK的抑制完全消除了其NFR2的刺激作用。总之，Kaempferol通过其抗氧化剂潜力和抑制Akt/mTOR轴的抑制作用来预防CDCL诱导的记忆缺陷和海马凋亡，并需要激活PTEN和AMPK。
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