摘要标题：
AMPK介导的GSK3BETA抑制分离菌素有助于保护线粒体免受铁催化的氧化应激。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2009年12月21日。EPUB2009年12月21日。PMID： 20026081 20026081
分离二氨基氨酸烯（ILQ）是一种源自甘草的类黄酮化合物，已知会激活SIRT1。蛛网膜酸（AA）与铁（自动氧化的催化剂）结合使用，导致细胞产生过多的反应性物种，线粒体通透性转变的变化。鉴于氧化应激在细胞死亡和炎症中的重要性，这项研究研究了ILQ保护细胞免受AA+铁诱导的线粒体损伤的潜力以及该细胞保护的基础。用AA+铁诱导的ILQ治疗抑制凋亡，正如与细胞生存力相关的蛋白质水平的改变所证明的：ILQ阻止了Bcl-X（L）的降低以及聚（ADP-核糖）聚合酶和procaspase-3的裂解。此外，ILQ抑制了AA+铁引起线粒体功能障碍的能力。此外，通过ILQ治疗减弱了线粒体中的超氧化物的产生。一致地，ILQ阻止了AA+铁的细胞H（2）O（2）产生增加，从而使细胞恢复GSH含量。 ILQ处理增强了糖原合酶激酶-3BETA（GSK3BETA）的抑制性磷酸化，并防止了AA+铁引起的GSK3BETA磷酸化降低，这有助于保护细胞和线粒体。 ILQ之前的GSK3BETA磷酸化之前是AMP激活的蛋白激酶（AMPK）激活，该激活也负责线粒体保护，如使用AMPK和AMPK和COMPOUND C的主要负突变体的实验中的效应所示诱导导致GSK3BETA磷酸化。这些结果表明，ILQ具有保护细胞免受AA+铁诱导的H（2）O（2）的产生和线粒体功能障碍的能力，该功能是通过AMPK下游的GSK3Beta磷酸化介导的。
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