谷胱甘肽调节会影响甲基汞在神经元和星形胶质细胞的原代细胞培养物中诱导的神经毒性。
摘要来源：
神经毒理学。 2006年7月； 27（4）：492-500。 EPUB 2006 3月2日PMID： 16513172 Syversen
文章隶属关系：挪威科学技术大学神经科学系，N-7489 Trondheim，挪威。
摘要：甲基水星（MEHG）高度神经毒性，可能导致许多神经性疾病。在这项研究中，我们使用小脑神经元和星形胶质细胞的原代细胞培养物研究了谷胱甘肽（GSH）和活性氧（ROS）在MEHG诱导的神经毒性中的作用。为了评估GSH对MEHG诱导的细胞毒性的影响，使用荧光指标测量了ROS和GSHO二氢荧光素（CMH（2）DCFDA）和单氯乙烷（MCB）。用（14）C-Radiolabel的MEHG测量了与细胞相关的MEHG。通过MTT [3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二甲基四唑溴化物]检测线粒体脱氢酶活性。还进行了MTT时间轴研究，以评估MEHG暴露的浓度和持续时间的影响。细胞内GSH含量通过N-乙酰基半胱氨酸（NAC）或二乙基乳腺癌（DEM）进行预处理，持续12小时。用5 microM MEHG处理30分钟，导致ROS和降低（P <0.001）的GSH含量显着增加（P <0.05）。 DEM通过DEM的耗竭进一步增加了MEHG诱导的两个细胞培养物的产生。相反，补充NAC增加了细胞内GSH，并为MEHG诱导的两种细胞培养物提供了保护。 MTT研究还证实了补充NAC在减弱MEHG诱导的细胞毒性方面的功效。细胞 - DEM处理后，相关的MEHG显着增加（p <0.02）。总而言之，GSH的耗竭会增加MEHG的积累并增强MEHG诱导的氧化应激，相反，补充GSH前体可以预防体外MEHG暴露。