摘要标题：
阿魏酸通过上调乙酸铅诱导的神经突生长的抑制，通过上调ho-1在PC12细胞中：ERK1/2-NRF2途径的参与。
摘要来源：摘要来源：
mol Neurobiol。 2015年11月26日。epub 2015 11月26日。pmid： 26611834“> 26611834”> 26611834 ying-cai niu
文章隶属关系：chun-lei yu
摘要：产前铅暴露与儿童智力发展差有关。但是，发育铅神经毒性的治疗干预措施几乎没有突破。这项研究的目的是评估铅酸介导的铅暴露后神经突的生长的促进的假设可能主要是由于其抗细胞信号调节激酶1和2（ERK1/2）激活核因子成常因子2与2相关因子2（NRF2）的抗氧化能力。 PC12细胞的暴露乙酸盐抑制神经突生长并引起ROS，LPO，GSH/GSSG和NAD（+）/NADH测量的氧化应激。 FA处理显着（尽管不是完全）保护了细胞免受乙酸铅诱导的神经突生长的抑制作用。 FA的影响可以被PD98059，锌原磷脂（Zn-PP）和NRF2 shRNA所阻断。此外，FA诱导血红素加氧酶1（HO-1）基因表达，增强的抗氧化剂反应元件（IS）启动子活性，促进ERK1/2磷酸化以及暴露于乙酸铅的PC12细胞中的NRF2易位。 ERK1/2在FA的抗氧化作用中定位NRF2上游并调节NRF2依赖性HO-1表达。我们的结果表明，FA是治疗发育铅神经毒性的有前途的候选人。这些有希望的发现值得将来的研究评估体内铅暴露后FA介导的神经突增长的增强。