摘要标题：
出租车蛋白对人角质形成细胞中镉诱导的细胞凋亡的细胞保护作用。
摘要来源：
hum exp Toxicol。 2019年8月； 38（8）：992-1003。 EPUB 2019年5月12日。PMID： 31079487“> 31079487 隶属关系：
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摘要：镉（CD）是一种重金属，是一种在工业中广泛使用的重金属，皮肤是该金属的重要目标。在各种针叶树中发现的生物黄酮的天然来源（税收）对皮肤细胞产生了多种生物学作用。但是，目前尚不清楚税收保护角质形成细胞免受CD的机制。我们研究了针对人类HACAT角质形成细胞中CD诱导的凋亡的税收保护作用。水溶性四唑盐（WST-1）测定和膜联蛋白V/碘化丙肽双染色测定结果表明，CD诱导的细胞死亡W与单独用CD处理的细胞相比，用税收（0-100μM）处理的细胞低。此外，通过末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的DUTP Nick-End标记测定法显示了CD诱导的DNA片段化。 CD/税收处理的细胞中活性氧的水平也比CD处理的细胞低。我们采用了基于二维电泳的蛋白质组学分析来鉴定与治疗相关的蛋白质表达改变。税收下调组织蛋白酶B和D，并上调HSP27，环磷脂A和过氧蛋白1。蛋白质印迹证实了组织蛋白酶B和D的下调以及HSP27的上调。税收对CD诱导的凋亡的细胞保护作用的特征在于caspase 3，-7，-7，多ADP-核糖聚合酶，细胞增殖相关的ERK1/2和AKT的活性变化。此外，与细胞周期相关蛋白的水平（例如SP1和P21）降低，而P53水平INC喘着气。我们得出的结论是，税收通过抑制凋亡途径来降低CD细胞毒性和CD诱导的凋亡。