摘要标题：
姜黄素在铝制诱导的毒性的神经元模型中对大鼠海马突触体的保护作用。
摘要来源：
neurochem res。 2019年6月29日。epub 2019。2019。pmid： 31264110 "> 31264110 USLU，Güngörkanbak
文章隶属关系：fatih kar
摘要：铝的神经毒性作用通常与抗氧化剂能力降低相关，氧化应激和凋亡增加，导致神经变性过程的诱导。姜黄素具有亲脂性多酚特征以及抗氧化剂和抗凋亡的作用。进行了本研究，以检查大鼠脑突触体中可能的铝暴露，并研究姜黄素对前后治疗组的生化和形态变化的保护和治疗作用。铝根据实验设计，以50 µM浓度和姜黄素为5和10 µg/ml的姜黄素以5和10 µg/ml剂量的姜黄素以5和10 µg/ml剂量施加姜黄素，根据实验设计将其施加到海马突触体上。通过MTT细胞毒性，丙二醛（MDA）水平，一氧化氮（NO）水平，谷胱甘肽（GSH）水平，caspase 3活性，细胞色素C水平，DNA碎片值和蛋白质水平评估生化作用。形态学检查是通过TEM分析进行的。突触小体中的Alciexposure增强了氧化应激，触发了凋亡并引起了超微结构改变，这在TEM图像中得到了很好的反映。姜黄素的预处理略微改善了ALCI暴露的突触体中的MDA水平，无水平，细胞色素C水平和caspase 3活性，但这些结果在统计上并不显着。此外，姜黄素后处理显着改善了氧化损伤和形态改变，并抑制了细胞色素C和caspase 3活性。综上所述，我们的数据显示该姜黄素在ALCI诱导的神经毒性中具有比保护作用更多的治疗作用。然而，应在涉及行为测试的体内神经退行性模型中进一步研究姜黄素的治疗（后保护）作用。