摘要标题：
绿原酸通过MAPK/AKT信号通路预防铝毒性，在鼠Raw264.7巨噬细胞中。
摘要来源：
j inorg biiochem。 2019年1月； 190：113-120。 EPUB 2018 11月7日。PMID： 30428426“> 30428426 Kong，Xuerui Wang，Shuo Wang
文章隶属关系：dai cheng
摘要：铝（Al）可能会对巨噬细胞造成损害，与免疫疾病的发展有关。据报道，绿原酸（CGA，5-脂肪酰喹酸，化学配方：CHO）是一种天然的抗氧化剂和螯合剂，具有抗Al（III）诱导的生物毒性的能力。进行本研究是为了研究CGA是否可以减少ALCL诱导的RAW264.7细胞中的细胞损伤。用ALCL治疗后，生存能力和吞噬性的抑制率RAW264.7细胞的活性分别为54.5％和27.6％。 CGA的给药显着提高了完整性和吞噬活性，并减弱了细胞内AL（III）水平的积累和Al（III）处理的细胞中氧化应激。此外，CGA显着抑制了Al（III）诱导的磷酸-JUN N末端激酶（P-JNK）的增加，这是一种促凋亡的Bcl-2家族蛋白（不良），细胞色素c和细胞外调节的蛋白质激酶（ERK1/2），蛋白质酶Beinase becin kin kin（Akt）的蛋白质酶（Akt）的蛋白质激酶（Akt）蛋白质蛋白。这些结果表明，CGA通过RAW264.7细胞中有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）/Akt介导的caspase途径对Al（III）诱导的细胞毒性具有保护作用。
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