摘要标题：
氯化酸通过螯合和原发性海马神经元细胞中的螯合作用和抗氧化作用来预防铝诱导的细胞毒性。
摘要来源：
食物功能。 2017年7月26日。EPUB 2017年7月26日。PMID： 28745369 28745369 28745369 Shuzhi Yuan，Wenxiao Jiao，Bangdi Liu，Jiankang Cao，Weibo Jiang
文章隶属关系：xiaomei wang
摘要：氯化酸（CGA）（CGA），许多植物的主要多酚成分，许多主要的多酚成分，显示了抗氧化剂和神经蛋白剂的抗氧化剂。为了研究CGA是否可能影响铝（AL）诱导的细胞毒性，将氯化铝（50μMAL）施用在用CGA（10、50和100μM）预硫化的原发性海马神经元细胞中。我们的研究表明，暴露于Al导致细胞死亡，Al（3+）积累，活性氧的产生D细胞中的线粒体损伤。 CGA（50μM）的给药增加了37.5％的细胞活力，使AL（3+）的水平降低了26.0％，与单独使用AL治疗相比，氧化损伤显着削弱了。 CGA通过增加与核因子-E2相关因子2及其目标相2酶的表达来保护神经元免受AL诱导的氧化应激。 CGA的给药显着促进了超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽S-转移酶，肌酸激酶和乙酰胆碱酯酶的活性，并衰减了ATP水解速率。我们的发现表明，CGA具有针对AL诱导的细胞毒性和抗氧化剂激活的神经保护作用。