[Celastrol抑制CD诱导的神经毒性]。
摘要来源：
Sheng Wu Gong Gong Cheng Xue Bao。 2022年9月25日； 38（9）：3443-3452。 PMID： 36151812“ Guoliang Xiong，Jiandong Lu，Changyuan Yu，Shihui Wang
文章隶属关系：fei he
摘要：cadmium（cd）是环境中常见的重金属。 CDMAY穿透血脑屏障并产生神经毒性，从而诱导各种神经退行性疾病。 Celastrol是钩的有效组成部分。 F.，具有许多药理作用，例如抗癌和抗炎。在这里，我们探讨了Celastrol对CD诱导的相应神经毒性的影响。观察到细胞增殖测试，细胞膜完整性测试和细胞形态，以分析CDON HMC3的生存能力。神经毒素CD和CDAND对通过一氧化氮测试，脂质过氧化（MDA）测试和蛋白质印迹分析的CDWERE诱导的相应神经毒性的影响。当CDREACH40μmol/L的浓度与对照组相比，HMC3细胞增殖的抑制速率为（57.17±8.23）％（<0.01，= 5）。当CdConcentration进一步增加时，细胞活性继续减少。当CDWA的浓度高于40μmol/L时，HMC3的细胞膜被显着损坏，损伤依赖性剂量依赖性。在增加CD浓度后，细胞形态开始变化，粘附也变得更糟。 cistixcipationally增加了HMC3细胞释放的NO量，而Celastrol有效抑制了CD诱导的HMC3细胞的NO释放。 CDGREAR会增加HMC3细胞中MDA的释放，并且在添加10mol/L Celastrol后，MDA的水平迅速降低。 cdincreded p-pi3k蛋白的表达和t通过添加Celastrol（10mol/L，10mol/L），抑制了P-PI3K蛋白和P-AKT蛋白的水平，从而预防细胞凋亡。总之，Celastrol抑制CD诱导的小胶质细胞毒性并起神经保护作用。