carvacrol通过对抗caspase依赖/独立凋亡来抑制镉的毒性。
摘要来源：
食物化学毒素。 2019年9月25日：110835。 EPUB 2019年9月25日。PMID： 31562949 Ezra corpus Bondad，Takeshi Saito，Toshiyuki Hosokawa，Masaaki kurasaki
文章隶属关系：subrata banik
摘要：carvacrol是在精油中发现的单一苯酚，被认为是一种安全的食品，被认为是一种安全的食品添加剂，并且拥有各种材料。许多研究还破译了carvacrol在各种细胞毒性上的保护作用。我们阐明了香果酚对镉诱导的PC12细胞凋亡的影响。与仅镉暴露组相比，与镉相比，与镉共同暴露于48h升高的PC12细胞生存能力。共同暴露增加了塞卢lar谷胱甘肽水平并促进谷胱甘肽还原酶的表达。 cadmiumwas引起的DNA碎片的大小也被Carvacrol改善。卡维克罗降低了镉的凋亡率增强的流式细胞仪。 Western blotting revealed that cadmium and carvacrol co-exposure alleviated the cadmium-induced down-regulations of mammalian target of rapamycin (mTOR), protein kinase B (Akt), nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NFКB), extracellular signal-regulated kinase-1 (ERK-1) and nuclear factor erythroid与2个相关因子2（NRF2）表达式。共同暴露还通过抑制caspase 3的裂解并降低细胞色素C和凋亡诱导因子（AIF）的胞质水平来逆转镉的作用。此外，共同暴露时的香果酚显着增加了细胞内金属硫蛋白的含量。总之，葡萄二洛尔强烈降低了镉触发的氧化应激和caspase依赖性and caspase非依赖性凋亡中的pc12cells。