摘要标题：
咖啡酸苯乙酯针对镉诱导的毒性介导的毒性介导的毒性调节HEPG2细胞中的自噬。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2020年7月1日； 197：110610。 EPUB 2020 APR13。PMID： 32298858 Tan，Dongxiao Sun-Waterhouse，Dapeng Li
文章隶属关系：rili hao
摘要：镉污染和中毒是严重的环境和药理问题，有效的药物可以减轻或抵消镉诱导的毒性。在这项研究中，蜂窝状酯（CAPE）是蜂胶的主要活性成分，它通过抑制HepG2细胞中的自噬来对CDCL诱导的毒理学表现出保护作用。在自噬过程中，circrnas越来越被视为重要调节剂。但是，尚不清楚circrnas是否涉及在斗篷中保护CDCL诱导的自噬。在这种情况下，PCR和Western blot研究了Circrna（HSA_CIRC_0040768）在CAPES保护中的作用。结果表明，CAPE显着（P <0.05）通过抑制CDCL诱导的自噬来增加细胞活力，并且该过程受HSA_CIRC_0040768/MAP1LC3B轴调节。过表达HSA_CIRC_0040768导致细胞活力降低，并增加了暴露于CDCL的CAPE处理的HEPG2细胞中的自噬。相反，沉默HSA_CIRC_0040768显示出与CAPE相似的保护作用。这些结果首次显示了HSA_CIRC_0040768/MAP1LC3B轴在CAPES保护中针对CDCL诱导的自噬的保护，并提供了对cadmium相关疾病的发病机理和潜在预防/治疗的新见解。