黄色属剂IV通过在体外激活Akt依赖性的NRF2途径来减轻乙酸铅诱导的神经突生长的抑制。
抽象来源：
2017年6月; 1863（6）：1195-1203。 Epub 2017 3月14日。PMID： 28315454 yingcai niu
文章隶属关系：chunlei yu
摘要：最近，氧化应激与铅（PB）诱导的神经毒性密切相关。我们先前报道说，星形胶质苷IV（AS-IV）具有有效的抗氧化特性。在这里，我们评估了以下假设：AS-IV减弱乙酸铅（PBAC）介导的神经突生长的抑制作用可能主要是由于其通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）依赖性核因子核因子红细胞2-脱纤维因子2（NRFF2）的抗氧化性能引起的。有趣的是，AS-IV AttenUATES PBAC诱导的神经突生长抑制作用，并通过抑制活性氧（ROS）表现出潜在的抗氧化特性。同时，AS-IV增强了II期解毒酶，例如血红素加氧酶1（HO-1），硫氧还蛋白还原酶（TRXR）和谷氨酸半胱氨酸糖苷连接酶催化亚基（GCLC）。相反，AS-IV对GCL调节亚基（GCLM）和超氧化物歧化酶（SOD）活性/表达没有影响。此外，AS-IV诱发了Akt磷酸化，随后在Ser9处诱导的糖原合酶激酶3β（GSK-3β）的磷酸化（即灭活），刺激NRF2介导的NRF2介导的抗氧化剂响应元件（AS） - 抗氧化元件-Contanctains活化。重要的是，AKT位于GSK-3β上游，并通过暴露于PBAC的PC12细胞中的NRF2核积累来调节II期解毒酶基因表达。值得注意的是，这些结果通过信号通路抑制剂，显性阴性突变体和短发夹RNA技术进一步证实。总的来说，这些体外发现表明，AS-IV减弱了PBAC诱导的抑制神经突生长的抑制作用归因于其抗氧化特性，并且可能是治疗铅神经毒性的有希望的候选者。
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