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Environ Health Prev Med。 2011年1月； 16（1）：16-24。 Epub 2010 Jun22。pmid： 21432213 21432213 meshitsuka
文章隶属关系：David A aremu
摘要：
目标： 铝臭名昭著，却是神经毒性金属。我们的研究的目的是确定内质网（ER）应力是否参与星形胶质细胞中铝诱导的凋亡。
方法：在（RT）-PCR上，铝甘氨酸脉冲暴露在原代培养的星形胶质细胞上。女性霉素被用作阳性对照。
结果： 基因表达分析表明，IRE1β在暴露于铝制的星形胶质细胞中上调，而IRE1α则被tunicamycin上调。与绝生的甘氨酸二霉素相比，暴露于铝甘氨酸酸甘氨酸似乎下调了许多基因的mRNA表达，包括ER常见的分子伴侣BIP/GRP78和CA（2+） - 结合伴侣（钙钙蛋白钙钙蛋白钙蛋白辣可（Calnexin）（钙钙蛋白酶和钙蛋白钙蛋白酶素），以及stanniocalcin 2和stanniocalcin 2 and Oasis。分子伴侣的下调或非激活，其表达式通过增加蛋白质折叠而被认为具有保护性，可能会为自适应反应带来厄运。暴露于铝对星形胶质细胞中的Bax和Bcl2的表达没有任何显着影响。
结论： 这项研究的结果证明铝可能通过损害蛋白质折叠机械来通过ER应力诱导星形胶质细胞凋亡。