单击此处以阅读完整的文章。通过激活BRL-3A细胞中的NRF2-KEAP1途径。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：969892。 EPUB 2022 8月11日。PMID： 36034823 36034823 Pengli Zhao，Cai Zhang，Hongwei Wang，Zijun Yang，Zongping Liu
文章隶属关系：jicang wang
摘要：cadmium（cd）是一种在工业和农业生产中广泛使用的毒性重金属。 CD诱导的肝损伤的主要机制是氧化应激。槲皮素（QE）是天然的抗氧化剂。在此，研究了量化量化宽松对CD诱导的肝细胞损伤的保护作用。 BRL-3A细胞为用12.5μmol/L cdcland/或5μmol/L QE处理24小时。收集细胞和培养基上清液，并检测到培养基上清液的ALT，AST和LDH含量。确定了细胞中SOD，CAT，GSH和MDA的活性或内容。通过流式细胞仪检查细胞内ROS水平。分别通过HOECHST 33,258和JC-1方法检测到线粒体膜电位（Δψm）的细胞凋亡比率。 NRF2，NQO1，KEAP1，CYTC，CASPASE-9，CASPASE-3，BAX和BCL-2的mRNA和蛋白表达水平由实时PCR（RT-PCR）和Western Blot方法确定。结果表明，CD暴露受伤的BRL-3A细胞，抗氧化剂酶的活性降低，细胞ROS水平升高，而Δψm降低，凋亡基因的表达增加。 CD抑制了NRF2-KEAP1途径，降低了NRF2和NQO1，或增加KEAP1 mRNA和蛋白质表达。通过CD和QE的组合作用，QE激活了NRF2-KEAP1途径。因此，抗氧化剂 - 酶活性降低，细胞ROS水平降低，Δψm增加，CD诱导的BRL-3A细胞损伤被减轻，并抑制细胞凋亡。在量化量化量化和CD的联合作用之后，NRF2和NQO1 mRNA和蛋白表达增加，Keap1 mRNA和蛋白表达降低。因此，QE通过激活BRL-3A细胞中的NRF2-KEAP1途径发挥了抗氧化作用。