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Abstract Title:Additive aluminum as a cause of induced immunoexcitoxicity resulting in neurodevelopmental and神经退行性疾病:生化,病理生理和药理分析。
摘要来源:
surg surg neurol int。 2024; 15:171。 EPUB 2024 5月24日。PMID: 38840623 Russell L Blaylock 在过去的几十年中,铝的神经毒性已经在破坏细胞功能,导致缓慢的积累以及其从细胞中删除的难度方面了解了很多。较新的证据表明,一种中央病理生理机制可能是铝和铝的大部分毒性的原因骑在大脑和脊髓上的化合物。这种机制涉及大脑先天免疫系统的激活,主要是小胶质细胞,星形胶质细胞和巨噬细胞,并释放神经毒性浓度的兴奋性毒素和促炎细胞因子,趋化因子和免疫介导剂。许多研究表明,兴奋性毒性在包括铝在内的几种金属的神经毒性作用中起着重要作用。最近,研究人员发现,尽管这些金属观察到的神经退行性作用的大多数慢性病理是继发于长时间炎症的继发的,但免疫介质的兴奋性毒性增强是导致大多数金属毒性的原因。这种增强是通过细胞因子和与谷氨酸相关机制之间的串扰发生的。作者创造了Immunoexcitotoxicity的名称,以描述此过程。本文回顾了将免疫激素毒性与铝神经毒性作用联系起来的证据铝的积累低可能是成人神经发育缺陷以及神经变性的原因。