β-位壳固醇可预防氯化铝介导的神经毒性。
摘要来源：
curr阿尔茨海默氏症。 2023 3月8日。EPUB2023 3月8日PMID： 36892031“> 36892031”> 36892031 Faiz Khan，Gopal Khodve，Dibya Sundar Padhy，Poonam Yadav，Sugato Banerjee
文章隶属关系：Sanjay Yadav
摘要摘要：目的目的是该研究的目的是研究使用Alcl3 Model of Alzheimever的Alcl3 Modelever of Alzheimeveresever的神经保护作用。方法ALCL3模型用于研究C57BL/6小鼠的认知下降和行为障碍。将动物随机分为4组，采用以下治疗方法：第1组接受正常盐水21天，第2组接受ALCL3（10mg/kg），持续14天；第3组接受ALCL3（10mg/kg）持续14天 +β-位位壳固醇（25mg/kg），持续21天；而第4组被给予β-位位壳固醇（25mg/kg）21天。在第22天，我们使用Y迷宫，被动回避测试以及针对所有组的新对象识别测试进行了行为研究。然后牺牲了小鼠。分离出大脑的皮质霍帕胶区域，用于乙酰胆碱酯酶（ACHE），乙酰胆碱（ACH）和GSH估计。我们使用刚果红染色对所有动物群的皮质和海马区域中的度量β-淀粉样蛋白沉积进行了组织病理学研究。结果ALCL3在14天诱导期间成功诱导小鼠的认知下降，如逐步潜伏期，变化％和偏好指数值的显着下降（P <0.001）所示。与对照组相比，这些动物还显示出ACH（P <0.001）和GSH（P <0.001）的大幅下降（P <0.001）和ACHE（P <0.001）。用ALCL3和β-位坐骨醇施用的小鼠显示出较高的逐步潜伏时间，变化时间％和偏好指数百分比（P <0.001）和较高与ALCL3模型相比，ACH，GSH和较低水平的ACH水平。 ALCL3管理的动物还显示出较高的β-淀粉样蛋白沉积，在β-塞托尔治疗组中显着降低。结论ALCL3被有效地用于诱导小鼠的认知缺陷，从而导致神经化学变化和认知能力下降。β-位坐骨素治疗缓解了ALCL3介导的认知障碍。