维生素E通过刺激CHRM1和KCNJ4来保护多巴胺能神经元免受锰诱导的神经毒性。
摘要来源：
j trace trace elem med biol。 2023年10月26日; 81：127326。 EPUB 2023 10月26日。PMID： 37939525“> 37939525 Zhan, Miaomiao Han, Longzhu Zhao, Xiaoli Shen
Article Affiliation:Ruihan Song
Abstract:BACKGROUND: Manganese (Mn) overexposure can induce neurotoxicity and lead to manganism.维生素E（VIT E）通过充当ROS清除剂具有神经保护作用，可防止线粒体功能障碍和神经元细胞凋亡。然而，vit e对Mn诱导的黑质纹状体系统病变的影响尚不清楚。
目标： 我们旨在研究vit E是否具有保护效应on Mn-induced nigrostriatal system lesions and mRNA expression profiles in the SN of mice.
METHODS: Sixty 8-week-old C57BL/6 male mice were randomly divided into the Control, MnCl, MnCl+Vit E, and Vit E group.上次注射后二十四小时，进行了行为测试。 Nigra（SN）中多巴胺能神经元的数量，多巴胺及其在纹状体中的代谢水平的含量以及SN中多巴胺神经元在SN中的线粒体和细胞核的形态通过免疫液化，免疫液体液体色谱和透射率进行了免疫液体液化，并通过免疫液化量检测。转录组分析用于分析信号通路，并使用RT-PCR来验证mRNA水平。
结果： vit e可以降低行为障碍，使nigral dopaminergic神经元的损失在MIN-MIN-Indenude丢失。另外，VIT通过恢复线粒体功能，E拮抗Mn诱导的毒性。转录组测序和RTPCR的结果表明，VIT E的保护作用与Sn。