单击此处，请单击此处阅读完整的文章。用于氯化汞诱导的肾毒性。
摘要来源：
acs omega。 2022年3月1日; 7（8）：7370-7379。 EPUB 2022 2月18日。PMID： 35252727 Muhammad Sajid Hamid Akash, Muhammad Qasim, Zunera Chauhdary
Article Affiliation:Shakila Sabir
Abstract:BACKGROUND: the primary function of the kidney is to eliminate metabolic waste products and xenobiotics from the circulation.在此过程中，肾脏可能很容易受到毒性的影响。
客观： 它的目的是研究胸喹酮（TQ）在氯化汞（HGCL）中的影响通过估计与自然防御机制有关的各种蛋白质的估计。
材料和方法：材料和方法：材料和方法： hgcl（0.4 mg/kg/k.）均为0.4 mg/kg（0.4 mg/kg）。三个治疗组在HGCladMinistration之前60分钟接受了TQ（5、10和15 mg/kg）。从肾脏和肝功能生物标志物，尿液检查，肾小球过滤率（GFR），组织病理学特征，氧化应激生物标志物，HSP-70，细胞凋亡生物标记物和基因表达。 HGCLON肾脏和肝组织的危险作用。与HGClgroup相比，治疗组的尿白蛋白和葡萄糖在相当低。 TQ治疗也提高了大鼠的％GFR。 TQ增强的超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，和谷胱甘肽水平通过增强核因子2相关因子2（NRF2）的表达水平。 TQ提高了HSP-70和Bcl-2水平，并降低了caspase-3活性。 TQ还保护细胞免受HGCL诱导的细胞死亡，并降低％DNA片段化。 TQ increased the expression of protective proteins metallothionein I and II and reduced the expression of kidney injury molecule-1 (Kim-1).
CONCLUSION: TQ showed protective effects against HgCl-induced nephrotoxicity through modifications of various constitutive and inducible protein and enzyme levels in肾脏组织。