岩藻黄蛋白给药对小鼠镉诱导的甲状腺损伤的影响。
摘要来源：
biol trace elem res。 2020年7月21日。EPUB 2020年7月21日。PMID： 32691210“> 32691210” Liu，Pengcheng Li
文章隶属关系：Haoyue Yang
摘要：据报道，评估了fucoxanthin对镉诱导的小鼠甲状腺损害的强大抗氧化剂的干预作用。将动物（n = 120）分为对照组（给定纯水，n = 20）和暴露于CDCL的组（以30 mg/kg体重（BW）/天的剂量给予30天，n = 100）。此外，将CDCL暴露的组分为以下5组（n = 20），以评估岩甘氨酸的干预作用：（1）阴性对照组（NCG；动物为纯水提供）； （2）阳性对照组（PCG；动物提供50 mg/kg bw/天甲状腺片。甲状腺片由猪，牛，绵羊和其他食用动物的甲状腺（T4的主要成分）制成。但是由于它们是甲状腺的提取物，因此可能包含少量的T3。 T3的特定量未知。）; （3）低葡萄氧化浓度浓度组（F1；动物提供10 mg/kg bw/day fucoxanthin）； （4）培养黄酮浓度组（F2；动物提供25 mg/kg bw/day fucoxanthin）； （5）高辉辉素浓度组（F3；动物提供50 mg/kg bw/day fucoxanthin）。对这些动物进行了14天的治疗。使用实时转录酶链酶链反应（rt-Pcr）确定T4，T3，MDA，抗坏血酸过氧化物酶（APX）和过氧化氢酶的水平，BAX，BAX，BCL-2，ERK1，ERK1，MEK1，EIF2α，P-EIF2α，GRP78和GRP94基因的表达水平使用实时转录酶 - 转录酶链酶链反应（rt-Pcr）确定。此外，组织病理学和超微结构是记录和分析。我们发现注射镉（CDCL）分别降低了血清T4和T3水平至27.10 ng/mL和837.74 pg/ml。此外，CDClintoxication诱导氧化应激，甲状腺卵泡的结构异常和凋亡。我们的结果表明，用25-50 mg/kg bw/day fucoxanthin对CACL暴露的小鼠的治疗显着降低了CDCLAND诱导的氧化应激和凋亡，这恢复了甲状腺的微观结构和超微结构组织，甲状腺腺体恢复了正常。 Compared with the negative control group, fucoxanthin treatment groups showed significant increase in T4 and T3 levels (52.17 ng/ml and 1669.18 ng/ml, respectively; P<0.05), relieved oxidative stress by decreasing malondialdehyde level and increasing catalase and APX levels and increased apoptosis inhibition through inhibiting the ERK1/2 pathway and preventing endoplasmic甲状腺卵泡上皮细胞中的网状应激。在此，我们的研究提供了ES补充甲状腺素损伤的保护作用的证据，并在CD中毒和甲状腺功能减退症的情况下提出了这种色素的治疗潜力。