单击此处以阅读完整的文章。读取完整的文章。大鼠海马的L-LTP。
摘要来源：
j toxicol Sci。 2013; 38（2）：255-68。 pmid： 23535404
摘要作者：
lifen Zhang，Cuihong Jin，Qiufang Liu，Xiaobo Lu，Shengwen Wu，Jinghua Yang，Yanqiu du，Yanqiu du，Linlin Zheng，Linlin Zheng，Yuan Cai
文章隶属关系：lifeng Zhang
摘要：
流行病学研究表明，作为重要的环境神经毒性，铝（AL）可能会损害与神经退行性疾病封闭的认知功能。长期增强（LTP）是与认知功能相关的突触可塑性的一种形式。先前的研究已有证明AL在体内和体外受损的早期长期增强（E-LTP）。然而，对后期长期增强的损害（L-LTP）的损害很差。本研究旨在观察亚慢性AL暴露对大鼠的空间记忆，海马超微结构和L-LTP的影响。怀孕的Wistar大鼠被分配给四组。通过从分娩到断奶的父母哺乳将新生大鼠暴露于AL中，持续3周，然后用含有0、0.2％，0.4％和0.6％氯化铝（ALCL3）的蒸馏水喂养，从奶酪到产后3个月。通过原子吸收分光光度计对血液和海马中的Al水平进行定量。进行了莫里斯水迷宫测试以研究空间记忆。通过细胞外微电极记录技术记录了Schaffer侧支-CA1突触区域中L-LTP的诱导和维护，在实验大鼠海马中。海马是CO用于透射电子显微镜观察。结果表明，暴露大鼠血液和海马的Al浓度高于对照大鼠的酸。 Al可能会损害大鼠的空间记忆能力。暴露大鼠的神经元和突触超微结构表现出病理变化； L-LTP的发生率有降低的趋势，而人口峰值（PS）幅度的幅度小得多，由于暴露于AL暴露的大鼠，高频刺激（HFS）显着刺激了趋势。我们的发现表明，AL暴露会造成空间记忆损害，在此下，神经元和突触超微结构的变化可能是它们的形态学基础，而海马的L-LTP受损可能是它们的电生理基础。