摘要标题：
氯化汞诱导的小鼠脑毒性：puerarin升压的PLGA纳米颗粒的保护作用。
摘要来源：
j Biochem mol Toxicol。 2023年7月4日：E23425。 EPUB 2023年7月4日。PMID： 37401655“> 37401655” Yuechuan Ruan，Ruixin Zhong，Qin Han，Yi Huang
文章隶属关系：lixiang gu
汞是一种有毒的，环境的重金属，可能对包括神经系统在内的所有器官（包括神经系统）造成严重损害。瓜素的功能包括抗氧化剂，抗炎，神经细胞修复，自噬的调节等。但是由于瓜素口服吸收有限，因此会影响对脑组织的保护作用。 PUE的纳米封装可以提高其限制。因此，本研究研究了Pue药物加载的PLGA纳米颗粒的保护作用（PUE-plga-nps）小鼠中氯化汞（HGCL）引起的脑损伤。将小鼠分为正常盐水（NS）组，HGCL（4 mg/kg）组，PUE-PLGA-NPS（50 mg/kg）组，HGCL+PUE（4 mg/kg+30 mg/kg）组，HGCL+HGCL+PUE-PLGA-NPS（4 mg/kg/kg/kg+50 mg/kg）组。治疗28天后，测量了小鼠的行为改变，抗氧化能力，自噬和炎症反应以及脑，血液和尿液中的汞水平。结果表明，HGCltoxicity在小鼠中引起学习和记忆功能障碍，脑和血液中的汞含量增加以及血清白介素（IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子 - 小鼠的血清水平升高。 HGCLEXPOSE降低了T-AOC，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，并增加了小鼠大脑中丙二醛的表达。此外，将TRIM32，TOLL样受体4（TLR4）和LC3蛋白的表达水平上调。 pue和pue-plga-nps间隔entions减轻了由HGCLEXPOSOPOSOS的变化，Pue-Plga-NPS进一步增强了这种效果。我们的结果表明，PUE-PLGA-NP可以改善HGCL诱导的脑损伤并减少HG积累，这与抑制氧化应激，炎症反应和TLR4/TRIM32/LC3信号通路有关。。