褪黑激素在氯化铝诱导的神经毒性中的神经保护作用通过抗氧化剂途径和NRF2信号传导外，除了金属螯合外。 2019年2月4日。epub 2019 2月4日。PMID： 30719664> 30719664 30719664 Lebda，tarek k弃用
文章隶属关系：kadry m sadek
摘要：铝（Al）对神经系统具有良好的不良影响，主要是通过产生反应性氧（ROS）。褪黑激素通过抑制ROS并衰减脂质的过氧化作用作为抗氧化剂。核因子（红细胞来源2）类似2（NRF2）是控制抗氧化剂酶转录的关键转录因子。进行了这项研究是为了确定褪黑激素在铝氯的潜在神经预防性影响IDE（ALCL）引起的神经毒性，包括大鼠作用和相关信号的潜在机制。将36只雄性大鼠分为4组：对照； ALCL（50 mg/kg BWT，I.P，每周3次3个月）；褪黑激素（5 mg/kg BWT，每天i.p持续2周，然后在接下来的3个月内维持Alcland）；和Alcl的褪黑激素。神经元的改变是组织病理学和生化评估的。神经元抗氧化剂相关的基因和相关的NRF2蛋白表达分别通过实时PCR和Western印迹确定。当前的数据显示，脑损伤生物标志物，乙酰毒素酯酶（ACHE）活性和丙二醛（MDA）含量的大幅增加，而酶促抗氧化剂的表达是谷胱甘肽-S-转移酶（GST），Catalase（Catalase）（Catase（Cat）和超代化合酶（SOD）的变化，是在整体上进行了整体的，这是在整体上进行的。作为神经元变性的炎症细胞浸润。补充褪黑激素会导致在ALCL治疗的大鼠中观察到的所有先前异常改变，而不是增加Al负担和/或改变的Fe和Cu稳态，并上调了总和磷酸化的NRF2表达。因此，该研究得出的结论是，褪黑激素具有通过上调和刺激金属螯合物分开的NRF2信号传导来对AL诱导的神经毒性作用和氧化损伤具有神经预防的潜在能力。
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