kaempferol在镉暴露后逆转氧化损伤，炎症和细胞凋亡介导的皮质损伤中的可能作用。
摘要来源：
。 2020 NOV 3。 Jameel a albarakati，Maha s Lokman，Abdulrahman Heasab，Mohammad Algahtani，Salah Menshawi，Ohoud D Alamri，Naif E Al Omairi，Ehab ehab a EsseSawy，EsseSpawy，Rami B Kassab，Rami B Kassab，Ahmed Eabdel Moneim Moneim
abdel Moneim pr> pr> al-praukriation：al-prauk a摘要
镉（CD）是一种重金属，具有相当大的毒性，对包括神经毒性在内的人类和动物引起了许多危险作用。该实验的目的是研究Kaempferol（KPF）对CD诱导的皮质损伤的潜在影响。将32个成年Sprague-Dawley大鼠分为四组。控制大鼠腹膜内（i.p.）注射生理盐水（0.9％NaCl），氯化镉（CDCL）处理的大鼠均为腹膜内。注射4.5 mg/kg CDCL，用50 mg/kg的KPF口服KPF处理的大鼠，并在接受I.P.之前，先对KPF+CDCL处理的大鼠进行口服50 mg/kg 120分钟。注射4.5 mg/kg CDCL。 Cdclexposure 30天导致CD在皮质组织中的积累，并伴随着单胺和乙酰胆碱酯酶活性的含量降低。此外，CDCLCLED降低了脂质过氧化和硝酸/硝酸盐水平的氧化应激状态，而谷胱甘肽含量以及谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽还原酶，超氧化物歧化酶和催化酶的活性降低了。此外，通过增加肿瘤坏死因子-Alpha和白介素-1β水平，并上调了可诱导型一氧化氮合酶的表达，从而在皮质组织中降低了CDCLYS炎症事件。更加Ermore，促凋亡蛋白（BAX和CASPASE-3）升高，而Bcl-2（抗凋亡蛋白）降低。同样，在CDCL之后明显观察到组织学改变。但是，KPF预处理显着恢复了所检查的标记，以接近正常值。因此，获得的数据提供了证据，即KPF预处理具有保护作用，可以通过限制氧化应激，炎症反应，凋亡，神经化学调节和改善组织学变化来保留CDCL暴露大鼠的皮质组织。