Nobiletin通过抑制活性氧和调节大鼠中的JNK/ERK1/2和AKT/MTOR网络来防止镉诱导的神经元凋亡。
摘要来源：摘要来源：
neurol res。 2018年1月16日：1-10。 EPUB 2018 1月16日。PMID： 29334873
摘要作者：
Youyang Qu，Yu Liu，Li Chen，Yanmei Zhu，Xingjun Xiao，Di Wang，Yulan Zhu
文章隶属关系：youyang qu
摘要：
目标镉（CD），已知一种极为有害的环境污染物诱导氧化应激，导致神经退行性疾病。 Nobiletin是柑橘类黄酮，据报道具有各种药理特性。这项研究研究了Nobiletin对啮齿动物实验模型中CD诱导的神经元凋亡的影响。将雄性Sprague Dawley大鼠组分开的方法（2 mL/kg/day）皮下注射一个月，从而导致1 mg/kg CD的剂量水平。在CD注射前几天，治疗组的大鼠经常在研究期间口服口服Nobiletin（50、100或200 mg/kg B.Wt）。结果CD诱导的ROS水平和丙二醛（MDA）含量受到诺比赛抑制并改善谷胱甘肽水平。 Nobiletin降低了CD诱导的神经元凋亡，并提高了裂解的caspase-3水平。有趣的是，Nobiletin阻断了JNK和ERK1/2磷酸化，并下调了途径。激酶的表达升高-Mkkand Ask1被诺贝丁降低。讨论磷酸酶-PP2A和PP5的抑制表达在Nobiletin治疗中被上调。 Nobiletin显着阻断了AKT/MTOR信号传导的激活。 Nobiletin显着抑制了CD诱导的S6K1，AKT和4E-BP1的磷酸化。在Nobiletin治疗中，猛禽和Rictor蛋白的升高水平非常下调。总体而言，这项研究的观察结果Nobiletin对CD诱导的神经毒性的保护作用。