摘要标题：
Ligustrazine调节暴露于镉的大鼠中的肾脏半胱氨酸生物合成。
摘要来源：
Environ Toxicol Pharmacol。 2017年9月； 54：125-132。 EPUB 2017年7月9日。PMID： 28710931 Zhu，Zhou lan
文章隶属关系：Wenhua kuang
摘要：这项研究的目的是确定Ligustrazine（TMP）对镉（CD）诱导的肾毒性及其相关机制的影响。在cdclexposure之前，将TMP（50mg/kg）注射到1小时的大鼠中（以0.6mg/kg的cd剂量为单位）。 TMP逆转了CD诱导的肾毒性，这是由肾皮质相对正常的结构所证明的。此外，TMP减轻了暴露于CD的大鼠的肾脏氧化应激，这是由丙二醛（MDA），4-羟基辛纳纳尔（4-HNE），谷胱甘肽水平升高（G）（G）（G）（G）（G）（G）（G）（G）SH）和GSH/GSSG（谷胱甘肽二硫化物）。此外，TMP还提高了参与暴露于CD的大鼠的半胱氨酸生物合成的S-腺苷（SAM）和胱胺汀的降低。进一步的分析表明，TMP处理上调了几种参与半胱氨酸生物合成的蛋白质的表达，包括蛋氨酸腺苷转移酶（MATS）和胱氨酰胺-Beta-Beta-synthase（CBS）。综上所述，这些结果表明TMP重塑了大鼠肾脏中半胱氨酸生物合成的代谢组学并减弱CD诱导的肾毒性。