出租车蛋白可以改善铁超载引起的肝细胞损伤

尽管铁的生理水平对于众多生物学过程至关重要，但过量铁会导致严重的组织损伤。在铁超载条件下，非固定铁产生活性氧，可介导铁诱导的组织损伤，随后诱导细胞凋亡，坏死和炎症反应。由于肝脏是铁代谢和储存的中心参与者，因此容易受到铁诱导的组织损伤的影响。出租车蛋白是自然发生的，具有SHO有效的抗氧化剂和潜在的铁螯合能力。当前研究的目的是研究出租车蛋白对铁诱导的肝细胞损伤的潜在保护作用，并使用大鼠作为哺乳动物模型阐明下划线机制。当前工作的结果表明，出租车蛋白抑制了铁诱导的凋亡并增强了肝细胞存活，如caspase-3的活性降低和促生存性信号PI3K/AKT的激活所证明。 Western印迹分析表明，thaxifolin增强了PCNA蛋白丰度所表明的肝脏再生。出租车蛋白减轻了铁诱导的组织病理畸变，并降低了肝酶（ALT和AST）的血清活性，从而突出了增强的肝细胞完整性。从机械上讲，出租车蛋白调节了对氧化还原敏感的MAPK信号传导（p38/c-fos），并改善了肝组织的氧化还原状态，如脂质过氧化和降低蛋白质氧化以及总抗氧化能力增强。有趣的是，它降低了肝铁含量，并下调了促炎性细胞因子TNF-α，IL-6和IL-1β。总的来说，这些数据首次突出了出租车蛋白对铁超载引起的肝细胞损伤的改善作用，这可能是通过抗炎，抗氧化剂和潜在的铁螯合活性介导的。