镉诱导的神经系统疾病:牛磺酸的预防作用。
j Appl tocicol。 2008年11月; 28(8):974-86。 PMID: 18548748“隶属关系:印度加尔各答Bose Institute化学系。摘要:进行了本研究,以调查有条件的必需氨基酸牛磺酸是否可以针对有效的神经毒素cadmium(CD)诱导的氧化障碍型氧化作用。 CdCl(2)形式的CD给药(以4 mg kg(-1)体重的剂量,口服3天)增加了金属CD,活性氧和超级氧化物自由基的细胞内积累。毒素还增加了脂质过氧化,蛋白羰基化和谷胱甘肽二硫化物水平的程度。 TH的活动E抗氧化剂酶以及降低的谷胱甘肽和总硫醇水平已因CD暴露而显着降低。另外,毒素还引起了明显的DNA降解(从DNA涂抹和二苯胺反应中证明)。发现口服牛磺酸(以100 mg kg(-1)体重为5天)在预防CD诱导的实验小鼠脑组织中非常有效。此外,牛磺酸处理还可以防止体内抗氧化能力的降低,直至100 mg kg(-1)体重。牛磺酸对CD诱导的脑氧化损伤的预防作用得到了扫描电子显微镜下的观察以及脑部段的组织学检查。为了验证实验结果,将众所周知的水溶性抗氧化剂维生素C用作研究中的阳性对照。总而言之,结果表明牛磺酸S对CD诱导的大脑氧化应激的有益作用。
印度加尔各答Bose Institute化学系。
进行了本研究,以调查有条件的必需氨基酸牛磺酸是否可以针对有效的神经毒素cadmium(CD)诱导的氧化障碍型氧化作用。 CdCl(2)形式的CD给药(以4 mg kg(-1)体重的剂量,口服3天)增加了金属CD,活性氧和超级氧化物自由基的细胞内积累。毒素还增加了脂质过氧化,蛋白羰基化和谷胱甘肽二硫化物水平的程度。 TH的活动E抗氧化剂酶以及降低的谷胱甘肽和总硫醇水平已因CD暴露而显着降低。另外,毒素还引起了明显的DNA降解(从DNA涂抹和二苯胺反应中证明)。发现口服牛磺酸(以100 mg kg(-1)体重为5天)在预防CD诱导的实验小鼠脑组织中非常有效。此外,牛磺酸处理还可以防止体内抗氧化能力的降低,直至100 mg kg(-1)体重。牛磺酸对CD诱导的脑氧化损伤的预防作用得到了扫描电子显微镜下的观察以及脑部段的组织学检查。为了验证实验结果,将众所周知的水溶性抗氧化剂维生素C用作研究中的阳性对照。总而言之,结果表明牛磺酸S对CD诱导的大脑氧化应激的有益作用。
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