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芝意可通过调节氧化应激,炎症,凋亡和DNA损伤来防止大鼠诱导大鼠肝毒性的肝毒性。

摘要来源:

emoticol毒素。 2022年4月11日。EPUB2022 4月11日。PMID: 35403826 Elkhadrawey,Huda O Abubakr,Anis Anis,Badr e Elbialy,Hesham S Elsabbagh,Shimaa M Abou-Zeid

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Nermeen b el-borai

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氧化氧化物氧化物氧化物NANAPARTIATION(ALUMINUM CORINDATION)在各种范围内(不断地)在各种范围内(不断地)对动物和人类健康的不利影响。因此,进行本研究是为了评估芝意酚(SML)对诱导的ALO-NP的肝毒性的潜在保护作用。将四十只雄性大鼠随机分配为四个groPS并连续28天口服。对照组接受了蒸馏水。 SML组接受了SML(100 mg/kg BW)。 ALO-NPS组接受了ALO-NP(100 mg/kg bw)。 SML+ALO-NPS组在ALO-NP之前2小时接收到SML。结果表明,ALO-NP显着增加了血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶活性以及血清尿素和肌酐水平。此外,ALO-NP诱导了丙二醛水平的显着升高,谷胱甘肽含量和过氧化氢酶降低,超氧化物歧化酶的活性显着降低,并在肝和肾脏组织中显着增加了8-羟基-2-甲氧基鸟苷水平。同样,在肝脏和肾脏中记录了谷胱甘肽-S-转移酶,肿瘤坏死因子-Alpha和caspase-3 mRNA基因表达的上调。另外,ALO-NP诱导肝实质中的坏死区域,具有肾小球肾小球细胞增殖和肾脏肾小球硬化组织。相反,通过芝麻酚缓解ALO诱导的肝糖毒性的伴随治疗通过肝脏和肾功能的改善与氧化剂/抗氧化剂状态,炎症性和凋亡生物标志物的调节相关,并减少DNA和组织损害。总之,芝意可通过其抗氧化剂,抗炎和抗凋亡特性发挥有希望的保护作用。


重点研究课题

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