硒通过激活BDNF/TRKB/PI3K/AKT来改善氯化汞诱导的脑损伤，并抑制NF-κB信号通路。
摘要来源：
j inorg biiochem。 2022年1月5日； 229：111716。 EPUB 2022 JAN 5。PMID： 35065321“> 35065321 Chen，Pei-Chao Gao，Zhen-Yong Wang，Ci Liu，Rui-Feng Fan
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摘要：含氯化汞（HGCL），一种重金属化合物，导致动物和人类的神经毒性。硒（SE）具有抗氧化和抗炎的特性，使重金属诱导的器官损伤拮抗。然而，硒酸钠（Naseo）对HGCL诱导的神经毒性的保护作用的分子机制仍然晦涩难懂。因此，本研究旨在探索Naseoon HGCL诱导脑损伤的保护机制In鸡。形态学观察结果表明，Naseoallevends hgcl诱导的脑组织损伤。结果还表明，NaseEdecredecredecrede已降低了S100钙结合蛋白B（S100B）的蛋白质表达，并增加了神经生长因子（NGF），含有2（DCDC2）的Doublecortin结构域的水平，以及神经递质的蛋白质，以及反向HGCL诱导的脑功能障碍。此外，通过降低丙二醛（MDA）水平并增加总超氧化物歧化酶（T-SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和总抗氧化能力（T-Aoc），NaseoAttenenendeNEDENEDENECLEDA诱导了HGCL诱导的氧化应激。从机械上讲，NaseOATICTICTAIN激活了脑源性神经营养因子（BDNF）/tropomyosin相关激酶受体B（TRKB）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白质激酶B（AKT）信号通路，并抑制核因子Kappa B（NF-）（NF-aptimtighame kappa b-b-b）由HGCLEXPOSOS造成。总而言之，NaseoAmeliorped HGCL-Indu通过激活BDNF/TRKB/PI3K/AKT抑制凋亡和炎症，CED脑损伤并抑制NF-κB途径。