鲁丁蛋白通过改变暴露于镉的大鼠的大脑中镉生物利用度的改变来恢复神经行为缺陷。
摘要来源：
神经毒理学。 2019年12月10日； 77：12-19。 EPUB 2019 12月10日。pmid： 31836556 31836556 Ayokunle O AdeMosun，Olanike g olowokere
文章隶属关系：ganiyu oboh
摘要：许多植物性食品是丰富的rutin来源，它是一种具有许多生物学活动和健康益处的黄酮。在动物模型中，暴露于镉与神经毒性和认知功能障碍有关。但是，缺乏有关鲁丁蛋白对暴露于镉的大鼠大脑的镉生物利用度的影响的信息。因此，本研究调查了鲁丁蛋白在认知障碍动物模型中的治疗功效，这是通过改变镉生物利用度的改变暴露于镉的大鼠。将动物分为六组（n = 6）：第1组用作对照组，分别接受25和50 mg/kg鲁丁蛋白的正常大鼠，第4组接受了镉（5 mg/kg），而第5组和第6组则是经过25和50 mg/kg rutin的cadmium暴露的大鼠，分别通过Oral Canception进行21天。每天给予镉后30分钟给予鲁丁蛋白。使用Morris Water Maze和Y迷宫任务评估了暴露和处理大鼠的空间工作记忆。此外，估计大鼠大脑中镉离子的残留水平。确定了胆碱酯酶（ACHE和BCHE）活性和一氧化氮水平。此外，评估了氧化应激标志物（ROS和MDA）的水平。结果表明，鲁丁蛋白显着降低了暴露于镉的大鼠大脑的镉生物利用度。 Moreso，镉增加了胆碱酯酶（ACHE和BCHE）活性和BR中氧化应激标记的水平AIN，一氧化氮水平的同时降低。然而，鲁丁蛋白的治疗降低了镉暴露大鼠的胆碱酯酶活性和氧化应激标记的水平。此外，鲁丁改善了莫里斯水迷宫和Y迷宫任务所揭示的空间工作记忆和学习过程。结论性地，可以认为芦丁具有通过改变镉暴露大鼠大脑中镉生物利用度的改变具有认知增强特性。