摘要标题：
rutin减轻了Wistar大鼠中镉诱导的神经毒性：核苷酸降解酶和单胺氧化酶的调节的参与。
摘要来源：
metab脑部。 2019年4月10日。epub 2019 4月10日。PMID： 30972687“> 30972687”> 30972687 Adebayo，Ayokunle O AdeMosun，Olanike g olowokere
文章隶属关系：ganiyu oboh
摘要：rutin是在许多蔬菜，水果和其他植物物种中通常发现的类黄酮。因此，这项研究调查了鲁丁蛋白对核核苷酸酶，单胺氧化酶（MAO）和抗氧化酶在皮质和海马中的抗核苷酸酶（MAO）和抗氧化酶活性的保护作用。认知障碍是连续14天的5 mg/kg氯化物的口服诱导的。将鲁丁蛋白溶解在2％二甲基亚氧化二甲基（DMSO）中，并施用口服25和50 mg/kg的剂量14天。此后，将动物分为六组（n = 6），如下所示：对照，鲁丁蛋白25 mg/kg，鲁丁50 mg/kg，镉，镉加rutin 25 mg/kg，镉和rutin 50 mg/kg。治疗期14天后，处死动物，并将大脑解剖为皮质和海马。结果表明，镉引起了核苷酸酶，腺苷脱氨酶（ADA）和MAO活性的显着增加，硫醇水平和抗氧化酶的活性随之降低。但是，用鲁丁蛋白治疗降低了核核苷酸酶，ADA和MAO活性在镉诱导的大鼠中。另外，鲁丁降低了镉诱导大鼠大脑中镉离子的残留水平。最后，目前的发现表明，鲁丁蛋白可以防止/恢复调节珀林能和单胺能细胞外信号传导的障碍，并恢复由多龙引起的认知损害的抗氧化状态GED镉暴露。