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摘要来源： SCIREP。2019APR 9; 9（1）：5825。 EPUB 2019年4月9日。PMID： 30967588“> 30967588
rafa s almeer
摘要：镉暴露会通过介导的氧化应激，炎症，炎症和凋亡引起肾毒性。这项研究的目的是检查皇家果冻对CD诱导的肾毒性的保护作用。成年雄性小鼠随机分配到4个簇中：未经治疗的，皇家果冻治疗（85 mg/kg，口服），经CDCL治疗（6.5 mg/kg，腹膜内），并与皇家果冻（85 mg/k.Cdclineftion之前2小时（6.5 mg/kg，腹膜内）连续七天。 CD处理的小鼠的肾脏组织中的CD浓度和绝对肾脏重量明显高于对照组的CD浓度。肾功能标志物，肾损伤分子1（KIM-1），金属硫硫代蛋白，脂质过氧化，硝酸氧化物，肿瘤坏死因子-α，肠介菌1β和凋亡调节剂Bax和caspases-3在Cd-fruted theereas exte exey exereas的水平上也显着增加在CD处理组的肾脏组织中显着评估了活性和凋亡抑制剂BCL-2。组织病理学研究表明，在CD处理的小鼠的肾脏组织中的液泡和拥挤的肾小球。但是，所有上述CD引起的变化都通过皇家果冻的预处理减弱。因此，我们得出的结论是，皇家果冻减弱了CD诱导的肾毒性，建议这种肾攻击效应可以与其促进核因子2相关因子2（NRF2）/抗氧化剂响应元件的能力有关。