摘要标题：
通过铁超负荷的小鼠中的BMP6-SMAD1/5/8途径通过BMP6-SMAD1/5/8途径下调肝素的表达。
摘要来源：
appl appl Biiochem Biotechnol。 2024年1月4日。EPUB2024 1月4日。PMID： 38175414 Li，Zi-Hao Zhao，Zhi Zhang，Qi-chen，Ji-xian歌曲，Yujing Gou，si-yu Gao，chen-sha sun，yingna he，en-sheng ji，yashuo zhao
文章文章隶属关系：在铁超载引起的肝损伤上封装在纳米脂质体（Rosa-Lip）内。鉴定了体外Rosa-Lip的特征，稳定性和释放。将小鼠随机分配到五组：对照，模型，模型+DFO（DFO），模型+ROSA（ROSA）和Model+Rosa-lip（Rosa-lip）。铁超负荷模型是由ADMI诱导的Nistering铁葡聚糖（i.p.）。 DFO，Rosa和Rosa-Lip组接受了铁葡聚糖，随后用DFO，Rosa和Rosa-Lip处理了14天。我们开发了一种新型的Rosa-Lip公式，该公式表现出稳定性和受控释放性能。首先，ROSA-LIP改善了铁超负荷小鼠模型中的肝功能和改善病理变化。其次，Rosa-Lip证明了增强T-SOD，GSH-PX和CAT活性的能力，同时降低了MDA和4-HNE的水平，从而有效地减轻了铁超载引起的氧化应激损伤。第三，Rosa-lip通过下调FTL，FTH和TFR1水平降低了肝铁的水平。此外，Rosa-Lip通过BMP6-SMAD1/5/8信号通路对肝素表达产生了抑制作用。此外，Rosa-Lip上调了肝脏和十二指肠的FPN1表达，从而减轻了铁超载的小鼠中的这些器官中的铁积聚。值得注意的是，罗莎（Rosa）展示了可比的铁螯合作用和Rosa-Lip表现出在减轻过多铁超载引起的肝损伤方面的效果。 Rosa-Lip表现出有利的持续释放特性，有针对性的递送以及对铁超载引起的肝脏损害的有效保护。铁超负荷过程中罗斯马林脂质体的拟议保护机制的示意图。一旦Rosa-Lip运输到细胞中，Rosa就会释放。一方面，罗莎（Rosa）减弱了BMP6-SMAD1/5/8-SMAD4信号通路的激活，导致抑制肝素转录。然后，下降的肝素与肝细胞和十二指肠的抑制作用接触，从而增加了铁动员。另一方面，Rosa抑制TFR1和铁蛋白的表达，从而降低了铁和氧化损伤。