白藜芦醇通过抑制ER应激和GAAD 153并激活Sirtuin 1/ampk/akt。摘要来源：
环境毒素，可预防氯化镉诱导的海马神经毒性。 2019年8月21日。epub 2019 8月21日。PMID： 31433112“> 31433112”> 31433112
ali a shati
摘要：这项研究调查了氯化镉（CDCL）在Hippocampi中诱导的凋亡作用以及白藜芦醇（RES）提供的神经保护作用是否是由ER应力调节介导的，并介导了Sirtuin 1（Sirtuin 1（Sirtuin 1（Sirtuin 1）/ampk/ampk/ampk/ampk/akt axiS。成年雄性Wistar大鼠分为四组（n = 24/组）作为对照+RES（300 mg/kg），CDCL（5 mg/kg）和CDCL+Res。所有治疗均口服45天。同样，用CDCLIN处理培养的海马细胞的存在或不存在RES，并且有或不带有PreinCubat带有SIRT1，AMPK或PI3K抑制剂的离子。 CDCLIMPAIRERAIGH的保留率和空间记忆以及SIRT1的水平和活动降低，并抑制其Hippocamapi中的AMPK/AKT轴，其中SIRT1是上游调节剂。它还增强了活性氧（ROS）的海马水平以及caspase-12和caspase-3的表达，耗尽的谷胱甘肽（GSH）水平（GSH）水平，并激活的GRP78，激活转录因子-6，GAAD 153，GAAD 153，X-box盒结合了ER应力的蛋白质蛋白质蛋白。相反，res conminsitration C完整废除了所有这些事件。在对照大鼠中，RES不仅增加了GSH的水平，而且还提高了B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）的蛋白质水平和Dwonreged GAAD 153。在对照和CDCL治疗的大鼠中，SIRT1，AMPK和AKT的药理学抑制剂均可抑制所有效果。总之，CDCL诱导的海马凋亡与SIRT1/AMPK/AKT活动水平的降低有关，ROS产生，下降Bcl-2的ATION和活动，ER应力的激活和GAAD 153，而RES可以通过激活SIRT1/AMPK/AKT逆转这些影响。