摘要标题：
白藜芦醇通过PGC-1Alpha介导的自噬和小胶质细胞M1/M2极化减弱了锰诱导的小鼠的学习和记忆障碍。
摘要来源：
neurochem res。 2022年7月24日。EPUB 2022 7月24日。PMID： 35871432 Gao，Jie Wu，Jia Meng，Xianhui Gao，Honglin MA，Dongying Yan
文章隶属关系：jing lang
摘要：过度暴露于锰（MN）可以诱导认知缺陷，但基本机制尚不清楚。小胶质细胞功能障碍和自噬功能障碍与MN神经毒性有关。白藜芦醇（RSV）的神经保护作用已经进行了广泛的研究，但是尚未评估RSV对MN引起的认知功能障碍的潜在保护作用。我们研究了RSV对MN诱导的PGC-1α，小胶质细胞M1/M2极化的影响和自噬在体内和体外。用盐水，MNCL，RSV或MNCL+RSV处理昆明小鼠。结果表明，RSV改善了认知功能障碍，抑制炎症细胞因子的释放，促进M2小胶质细胞极化，并增加了MN治疗小鼠海马的自噬。此外，我们还表明，MN处理显着降低了PGC-1α，ULK1，BDNF和活化的NF-κB信号传导的表达。这些影响通过RSV预处理逆转。另外，RSV抑制了STAT6乙酰化，但不影响ULK1乙酰化。使用LV-PGC-1αshRNA敲低PGC-1α逆转了RSV诱导的PGC-1α，ULK1，LC3-II的表达水平的升高，并减轻了RSV诱导的P62表达水平的降低，在MN培养的BV2细胞中。白藜芦醇诱导的M2极化和自噬通量通过LV-PGC-1αshRNA预处理消除。这些结果表明，RSV针对MN诱导的学习和记忆发挥了神经保护作用通过PGC-1α介导的小胶质细胞M1/M2极化和自噬部分受损。