生命（巴塞尔）。 2022年7月29日； 12（8）。 EPUB 2022 7月29日。PMID： 36013329 36013329 隶属关系：
abdulmohsen i Algefare
摘要：镉（CD）是一种不必要的痕量金属，可在肾脏中积聚，并可能通过介导氧化应激（OS），炎症反应，炎症反应和凋亡导致肾脏毒性。该实验的主要目的是检查出租车蛋白（TA）对CD诱导的肾脏毒性的保护潜力。成年雄性小鼠分为等于五组，如下：对照，TA治疗（50 mg/kg，口服），CDCL治疗（4 mg/kg体重（BW），P.O。），在CdClinfottion之前用TA（25 mg/kg）预处理（4 mg/kg BW，P.O.），并在CDClinefteD（4 mg/kg BW，P.O.）之前用Ta（50 mg/kg）预处理（50 mg/kg）。 CD毒性小鼠显示肾脏组织中较高的血清尿素和肌酐水平以及显着的组织病理学改变。丙二醛（MDA），一氧化氮（NO），核因子-kappa B（NF-κB）p65，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）和IL-1β的增加。相比之下，在CD辅助效应下，谷胱甘肽水平，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性以及IL-10水平降低。相反，TA预处理受到高度保护的组织免受CD毒性的影响，改善肾功能，降低MDA并且无水平，减弱炎症，并改善了CD毒素小鼠肾脏组织的氧化还原状态。 CD毒性小鼠的TA预处理显示BAX和CASPASE-3蛋白的下调以及Bcl-2蛋白在T中的上调他肾脏。此外，TA预处理诱导了核因子2相关因子2（NRF2）和血红素氧酶1（HO-1）表达的较高上调。因此，TA可以通过改善氧化还原状态，调节炎症，细胞凋亡减少并激活NRF2/HO-1信号通路，来保护肾组织免受CD诱导的肾毒性。
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