槲皮素通过调节凋亡，iNOS/NF-κB和HO-1/NRF2途径来减轻氧化应激，从而减轻锰诱导的神经炎症。
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int J mol Sci。 2017年9月15日； 18（9）。 EPUB 2017年9月15日。PMID： 28914791 yoon
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摘要：锰（MN）是人体发展所需的必不可少的痕量元素，并充当了各种代谢反应的酶的辅助因素或激活剂。虽然在痕量量中必不可少，但过度的MN暴露会导致人脑组织中的有毒积累，并导致锥体外症状，称为特发性帕金森氏病（PD）。槲皮素（QCT）已被证明可以通过保护在改变神经退行性疾病的进展中起重要作用反对氧化应激。这项研究旨在研究QCT对MN诱导的神经毒性的保护作用以及SK-N-MC人类神经母细胞瘤细胞系和Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠脑中的神经毒性和潜在机制。结果表明，MN处理显着降低了SK-N-MC细胞的细胞活力，并增加了乳酸脱氢酶（LDH）的释放，该脱氢酶（LDH）通过QCT预处理以10和20µg/mL的形式减弱。与单独使用MN组相比，QCT预处理显着减弱了MN诱导的氧化应激，线粒体功能障碍和凋亡。同时，与单独的MN组相比，QCT预处理显着下调了NF-κB，但上调了血红素加氧酶-1（HO-1）和NRF2蛋白。我们的结果表明QCT对大鼠脑中MN的血液学参数的有益作用。 QCT降低了活性氧（ROS）和蛋白羰基水平，并增加了在MN处理的大鼠中诱导的Cu/Zn-羟基氧化歧化酶（SOD）活性。 QC通过抑制炎症标志物的表达，例如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β），肠介脂素6（il-6）环氧酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）和Inducible Nitric nitric nitric nitrir sontys（INS），导致T施用引起MN诱导的神经炎症的显着减少。 QCT降低了MN升高的下游凋亡标记水平，包括BAX，细胞色素C，裂解的caspase-3和聚合酶-1（PARP-1），而QCT治疗上调抗凋亡BCL-2蛋白并预防MN诱导的神经变性剂。此外，与MN治疗的大鼠相比，对MN暴露的大鼠施用QCT（25和50 mg/kg）显示了组织病理学改变的改善。此外，将QCT施用到MN暴露的大鼠显示8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG），BAX，激活的caspase-3和PARP-1免疫反应性的显着降低。这些结果表明，QCT可以有效抑制MN诱导的凋亡和SK-N-MC细胞的炎症反应ND SD大鼠，可能涉及HO-1/NRF2的激活和NF-κB途径的抑制。