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生物化药物。 2020年2月; 122：109690。 EPUB 2019 11月28日。PMID： 31786468> 31786468 Xue Han，Junguo duan
文章隶属关系：Qiongtao Song
摘要：过量的铁含量可以在视网膜中积聚并导致铁介导的视网膜损伤。据报道，重要的异黄酮C-葡萄糖苷是视网膜保护。在该实验中，我们研究了瓜霉素对体内和体外视网膜损伤的影响和潜在机制。我们发现瓜素减少了血清和视网膜铁COntent，减弱了病理生理变化和视网膜铁的沉积，并部分阻止了在铁载荷小鼠视网膜中减少视紫红质和视网膜色素上皮特异性65 kDa蛋白的表达。瓜素营救了小鼠视网膜中铁处理蛋白的异常表达，并抑制了铁超负荷引起的氧化应激，这从超氧化物歧化酶，过催化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性增强中可以明显看出，并降低了马头二甲基二甲基的含量。此外，瓜素抑制了p38和ERK有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）和信号转导子和转录3（STAT3）的激活剂的磷酸化，从而通过抑制细胞色素c释放，caspase caspase活化（caspase Acipation和adp-ribase conviv）来保护视网膜细胞免受凋亡的影响。同样，在ARPE-1中进一步证实了瓜素调节铁处理蛋白，降低细胞内Fe和抑制细胞凋亡的能力9个细胞。实验数据验证了瓜素在铁超负荷引起的视网膜损伤治疗中的保护作用；它的可能机制可能与铁处理蛋白的调节，抗氧化能力的增强以及在铁超载条件下的抑制MAPK和STAT3激活以及凋亡途径有关。