保护N-乙酰基半胱氨酸对大鼠模型中铅和镉诱导的脑毒性的影响。
biol Trace Elem res。 2021年11月24日。EPUB2021 11月24日。PMID： 34816377 Jaafarzadeh，Roham Mahjoob Khaligh，Zhaleh Mohsenifar，Aida Shabani，Mohammadmahdi Rezvani Gilkalaei，Sara Rajabi Keleshteri，Asghar Beigi Beigi Harchegani Harchegani旨在调查N-乙酰半胱氨酸（NAC）对雄性大鼠脑组织中氧化应激，凋亡和帕金森氏病（PD）相关基因的减轻作用，暴露于连续剂量的镉和铅。将大鼠随机分为五组，包括G1（对照），G2（CD连续剂量），G3（连续剂量Pb），G4（CD + NAC连续剂量）和G5（连续剂量OF PB + NAC）。测量了氧化应激，丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（TAC）的生物标志物。使用RT-PCR考虑了PD和凋亡相关基因的表达。长期暴露于这些重金属与大脑和血液中PB和CD的积累有关，并引起大脑的严重形态变化以及体重的减轻。连续接触CD和PB可显着降低TAC含量和SOD表达，但在脑组织中增加了MDA水平（P <0.001）。暴露于CD和PB后，脑组织中脑组织中PD相关基因，Parkin，Pink1，LRRK2，SNCA和caspase-3的表达显着增加。与CD相比，PB在脑组织上表现出更强的毒性。与暴露于PB和CD ALO的大鼠相比NE。长期暴露于PB和CD与这些重金属在大脑中的积累，形态变化，抗氧化剂消耗，氧化应激和脑细胞凋亡密切相关。与PD相关基因表达的变化表明，长期暴露于这些重金属的个体中PD的风险更高。 NAC可以通过升高抗氧化剂能力，减轻氧化应激，凋亡和PD相关基因的下调来保护脑组织免受PB和CD毒性的影响。
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