摘要标题：
油酸通过其自由基清除活性减轻了大鼠在大鼠中诱导的氧化损伤。
摘要来源：
biol trace elem res。 2018年9月29日。epub 2018年9月29日。pmid： 30267311“> 30267311”> 30267311 30267311 Zhang，Zhijia fang，Lijun Sun，Yaling Wang，Ying Liu，Defeng Xu，Fanghong Nie，Ravi Gooneratne
文章隶属关系：Jingwen Wang
摘要：有毒的重金属cadmium污染了环境和人类健康的威胁。有效治疗镉诱导的毒性和器官损伤是一个重要问题。镉通过诱导氧化应激造成器官损伤。我们先前的研究还发现，与合成相关的基因可赋予镉并减轻镉诱导的酵母应激。但是，其对镉压力的缓解机制尤其是在动物中尚不清楚。在这个stu中研究了OA对大鼠镉和镉诱导的氧化应激的减轻作用。口服10、20和30 mg/kg/天的OA可以显着提高连续注射30 mg/kg/day镉的大鼠的存活率7天。与抗坏血酸（AA）相似，OA可以显着降低大鼠多个器官中镉诱导的脂质过氧化。 OA对甲氧化物歧化酶（SOD）活性的研究表明，OA增加了经镉处理的大鼠器官的SOD活性。更重要的是，OA降低了超氧化物自由基OOF镉处理的大鼠器官的水平。 OA和OA表现出强烈的DPPH自由基在10、20和30 mg/mL的剂量下清除活性，这可能有助于减轻镉诱导的氧化应激。这项研究表明，OA可以通过减少镉诱导的脂质过氧化和SOD活性通过其自由基清除活性来显着减轻镉的胁迫。