lueseol蛋白与乙酸铅诱导的大鼠皮质损伤的神经保护作用。
摘要来源:
hum exp tocecol。 2020年3月25日:960327120913094。 EPUB 2020 3月25日。PMID: 32208856“> 32208856 El-Hennamy,E K Elmahallawy,M M Hafez,Ae Abdel Moneim,R B Kassab
文章隶属关系:r s baty
摘要:luteolin(lut)是一种糖基化的糖基化合物化合物,具有多种有益的药理和生物学影响。进行了当前的研究,以评估LUT对乙酸铅(PBAC)诱导的神经元损伤的假定神经保护效力。将28只大鼠分为四组。第1组:作为对照组,第2组:大鼠用LUT(50 mg kg)的口服补充,第3组:大鼠腹膜内注射PBAC(20 mg kg)和4组4:在PBAC注射相同剂量之前,用LUT预处理大鼠。所有动物均已治疗7天。暴露于PBAC增加了皮质组织,神经脂过氧化和一氧化氮(NO)产生的铅浓度,并降低了抗氧化剂酶。此外,PBAC通过增加促炎细胞因子分泌和诱导性无合酶表达来增强皮质组织中神经炎症反应。此外,PBAC中毒后记录了皮质细胞死亡,这可以通过促凋亡的增强和抑制抗凋亡标志物的增强来证明。有趣的是,LUT补充逆转了PBAC诱导的皮质不良反应。综上所述,这些发现可能表明,LUT可能会通过抑制PBAC引起的神经元损害来抑制氧化损伤,神经炎症和皮质细胞死亡。