naringenin通过下调氧化应激和神经炎症的下调，可减轻纳米颗粒 - 铝诱导的神经元变性。
抽象来源：
neurochem int。 2024年6月29日; 178：105799。 EPUB 2024 6月29日。PMID： 38950625“> 38950625”> 38950625 Jat，Siddhartha Kumar Mishra
文章隶属关系：Ravina rai
摘要：铝的使用和毒性一直是全球关注的关注点，尤其是对纳米标志性的铝（AL-NPS）产品的使用越来越多。由于人体生物修复的常规过程，Al在环境中降解为纳米构成形式。 AL-NP毒性在神经变性的病理生理学中起关键作用，其特征是神经原纤维缠结和神经斑的发展兴起阿尔茨海默氏病。这项研究评估了AL-NPS由于氧化应激，炎症，DNA损伤，β-淀粉样蛋白聚集和组织病理学的变化而诱导的神经退行性变化和导致行为改变。此外，评估了Naringenin（NAR）作为对Al-NPS诱导的神经变性的有效神经保护类黄酮的预防作用。使用FTIR，XRD，TEM和粒度分析仪合成AL-NP并检查。用Al-NP（6 mg/kg B.W.）口服小鼠，然后接受NAR治疗（每天10 mg/kg B.W.）66天。空间工作记忆是由新颖的对象识别，T迷宫，Y-迷宫和莫里斯水迷宫测试确定的。我们测量了一氧化氧化物，蛋白质产物的晚期氧化，蛋白羰基化，脂质过氧化物，超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽还原酶还原，谷胱甘肽还原，氧化剂，氧化剂化的谷胱甘肽和乙酰胆碱酯酶分析，以及乙酰胆碱酶分析，免疫组织化学和DNA损伤。 AL-NP显着降低了学习记忆力，氧化应激增加，抗氧化剂酶活性降低，DNA损伤增加，改变了细胞因子的水平以及小鼠脑的皮质和海马区域的β-淀粉样蛋白聚集增加。这些神经行为障碍，神经氧化应激和组织病理学改变因NAR补充而显着减弱。总之，AL-NP在暴露后可能具有有效的神经毒性，而NAR可以作为治疗和管理神经元变性的潜在预防措施。