n-乙酰半胱氨酸预处理可以改善大鼠中氯化氯化物诱导的氧化肾损害。
摘要来源：
afr J Med Med Sci。 2010年12月; 39补充：153-60。 PMID： 22416658“> 22416658
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摘要：抗氧化剂硫醇，N-乙酰半胱氨酸（NAC）的有效性在增强甲基汞（CH3HGCL）排泄及其效用方面是CH3HGCL中毒中可能的抗原作用的有效性。然而，据报道，NAC在加速二价毒性金属（包括无机汞，HG2+）的排泄方面无效。在这项研究中，我们评估了大鼠模型中NAC对NAC抗氯化汞（HGCL2）毒性的短期预处理的可能保护作用。这是为了确定其化学预防或预防性益处在高风险经验的情况下汞的供应（职业/工业）。大鼠分为三个治疗组。我的组收到了盐水（10 mL/kg）并作为对照。 II组接受了HGCL2（5mg/kg），III组接受了NAC（10mg/kg）Plus（5mg/kg）。所有给药都是通过腹膜内注射（I.P.）注射。盐水和NAC施用了5天，并在第5天对II和III组的大鼠进行HGCL2。 HGCL2注射后24小时处死动物，并获得样品进行生化评估。结果表明单腹腔注射HGCL2会引起显着的肾氧化损伤，从而显着降低超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽-S-转移酶（GST），谷胱甘肽（GSH）减少（GSH）的耗竭以及Malondeialldehydehyde（Mda）水平的耗竭。在这些HGCL2治疗的大鼠中，葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）和5-核苷酸酶（5-NTD）的活性也降低了。氧化HGCL2引起的损害导致肾脏组织学的重大改变并引起功能障碍（通过这些大鼠的血尿素氮（BUN）和血清肌酐升高表示。 NAC在本研究中有效地减弱了HGCL2中毒的氧化损伤，功能障碍和组织病理学变化。 NAC对肾脏抗氧化剂防御系统进行了加强，从而导致SOD，CAT，GST的活动增加，并减少GSH耗竭和MDA水平。因此，我们的结果揭示了NAC对HGCL2毒性在体内的毒性的改善作用，因此表明其在职业或工业暴露于无机汞的过程中可能是可能的化学预防剂。
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